Coraz więcej danych przemawia za tym, że glukoza odgrywa ważną rolę w inicjowaniu, progresji i nieodwracalności uszkodzenia tkanek w cukrzycy. Mechanizmy działania glukozy, powodujące uszkodzenie komórek i macierzy zewnątrzkomórkowej, są liczne i złożone. W ciągu ostatnich 10 lat dokonano znacznego postępu w zakresie badań nad lekami zapobiegającymi bezpośrednim i pośrednim toksycznym działaniom glukozy.

Podstawą do stworzenia hipotezy o toksycznym działaniu glukozy stały się następujące fakty:

- rosnąca liczba danych klinicznych, wykazujących ścisłą korelację pomiędzy wyrównaniem stanu metabolicznego pacjenta a nasileniem późnych powikłań cukrzycy

- występowanie identycznych powikłań, niezależnie od tego, czy pacjent choruje na cukrzycę typu 1, czy typu 2

- udowodnienie powstawania zaburzeń czynności i struktury śródbłonka naczyń (endoteliopatii) pod wpływem hiperglikemii

Z pewnością jednak nie tylko toksyczność glukozy decyduje o powstawaniu powikłań cukrzycy. Wykazano bowiem, że u różnych osób tempo ich progresji jest inne i zależy nie tylko od metabolicznego wyrównania, ale także od czynników genetycznych, środowiskowych i wrażliwości osobniczej.